Mortalità e giornalismo: tutto il mondo è paese

Mortalità e giornalismo: tutto il mondo è paese

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Il mio amico Riccardo mi manda via mail un bel fondo del NYT (clicca qui) scritto da tale 

Mortality and treatment patterns among patients hospitalized with acute cardiovascular conditions during dates of national cardiology meetings
A. B. Jena and V. Prasad and D. P. Goldman and J. Romley
JAMA Intern Med  175  237-44  (2015) (clicca qui pdf fulltext)

che ipotizzerebbe una MAGGIORE mortalità dei pazienti che giungono in ospedale durante i due maggiori congressi delle società cardiologiche americane (AHA/ACC) rispetto ai normali periodi dell’anno. Questo perché le “star” della cardiologia sarebbero tutte in passerella mentre i poveri disgraziati piantati in H a fare angioplastiche e ficcare contropulsatori.

Lo studio è uno studio retrospettivo su tutti gli archivi dei pazienti che giungevano in H per infarto acuto, scompenso cardiaco, arresto cardiaco in un periodo di osservazione dal 2002 al 2011 (e qui già andiamo un po’ lunghi in termini di confronti).

Devo dire Jena et al hanno utilizzato una statistica ferrea, portando sul lavoro una omogeneità di gruppi rispetto a giorni di congresso e non, gravità, ospedali universitari e non universitari che veramente è ineccepibile.

Il lavoro ve lo leggete, ma in soldoni dicono questo:

We found substantially lower adjusted 30-day mortality among high-risk patients with heart failure or cardiac arrest admitted to major teaching hospitals during dates of national cardiology meetings. The PCI rates among high-risk patients with AMI admitted to major teaching hospitals were significantly lower during meetings, without any decrement to survival. We found no differences in mortality between meeting and non-meeting dates for low-risk patients in teaching hospitals or for high- or low-risk patients in nonteaching hospitals.

Ed in effetti non riescono neanche a spiegarselo (su loro stessa ammissione in discussione), vista la estrema omogeneità dei dati confrontati. Tuttavia fanno almeno due ipotesi che sono in effetti da condividere:

  1. La composizione dello staff medico (ed in effetti ci si rivolge solo a quello nello studio) può essere diverso e può contribuire al dato controverso ottenuto da Jena et al. Io dico: e se fosse che al congresso ci vanno in effetti i pipponi universitari mentre i più raziocinanti, tirocinanti, lattanti, restano al palo e fanno il minimo necessario e il paziente non muore?
  2. Si è visto che il numero di PCI e IABP durante le giornate di congresso è più alto: perfetto, chi ha detto che sono utili tutti questi interventi? Le “star”? Leggasi al punto 1.
  3. Ora, seriamente, il campione esaminato è Medicare, su database, e quindi la possibile confrontabilità con il mondo reale americano assicurato con HMO convenzionali è difficile, ed ancora più difficile con la realtà europea.

Di Ezekiel non voglio dire nulla: l’articolo è ben scritto, plateale come tutti i serial americani, inverosimile e pieno di luoghi comuni come tutti gli articoli riguardanti la medicina.

Ezekiel J. Emanuel, an oncologist and former White House adviser, is a vice provost and professor at the University of Pennsylvania. He is a contributing opinion writer for The New York Times on a range of topics including health and health policy.

Cacchio, un tipo figo: chissà però perché un consulente della Casa Bianca tira fuori un articolo di Febbraio proprio ora, con Hillary in corsa per la Presidenza, e con una politica sanitaria Obamacare molto contestata.

 

 

Terapia dello scompenso cardiaco acuto

La terapia dello scompenso cardiaco acuto ha sempre riservato poche soddisfazioni a noi cardiologi. L’aumento del lavoro cardiaco e del consumo di ossigeno determinano quasi sempre un aumento della mortalità in questo gruppo di pazienti, che invero stanno molto male già di per se.
Personalmente mi lascia sempre perplesso la congruità della randomizzazione dei vari studi in acuto per i farmaci “emodinamici”, ma i dati sono questi ed io mi attengo.
Tuttavia, lo sforzo teso a mantenere una neutralità emodinamica, sia in cronico che in acuto (1) potrebbe dare i suoi risultati, e il trucco potrebbe essere proprio nel bersaglio da colpire: il sarcomero e il calcio per esso disponibile (2). Certo, la digitale agisce in questo modo, ma ha anche effetti indiretti neuromodulati che si sono rivelati deleteri. La dobutamina? Alzi la mano chi non la usa più, e chi sia a conoscenza dello studio di O’Connor et al. (3). Più recentemente ce la caviamo con il levosimendan, con un occhio ovviamente agli ipotesi ed agli ischemici (aumento MACE e mortalità) (4). Sotto potete notare una tabella riassuntiva, in parte mutuata dai lavori citati, che vuole provare a riassumere le novità che bollono in pentola (5, 6). Personalmente sono affascinato dal meccanismo di azione dell’istaroxime – target il sarcomero, con risultati che vengono da lontano e che ancora però non si concretizzano (7).

  1. Vaduganathan M, Butler J, Pitt B, Gheorghiade M. Contemporary Drug Development in Heart Failure: Call for Hemodynamically Neutral Therapies. Circ Heart Fail. Jul 2015;8(4):826-31. 26199309
  2. Nagy L, Pollesello P, Papp Z. Inotropes and inodilators for acute heart failure: sarcomere active drugs in focus. J Cardiovasc Pharmacol. Sep 2014;64(3):199-208. 24785346 PMC4232335
  3. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, Adams KFJ, McNulty SE, Grossman SH, McKenna WJ, Zannad F, Swedberg K, Gheorghiade M, Califf RM. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J. Jul 1999;138(1 Pt 1):78–86. 10385768
  4. Packer M, Colucci W, Fisher L, Massie BM, Teerlink JR, Young J, Padley RJ, Thakkar R, Delgado-Herrera L, Salon J, Garratt C, Huang B, Sarapohja T. Effect of levosimendan on the short-term clinical course of patients with acutely decompensated heart failure. JACC Heart Fail. Apr 2013;1(2):103–111. 24621834
  5. Di Somma S, Magrini L. Drug Therapy for Acute Heart Failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). Aug 2015;68(8):706-13. 26088867
  6. Teerlink JR, Alburikan K, Metra M, Rodgers JE. Acute decompensated heart failure update. Curr Cardiol Rev. 2015;11(1):53-62. 24251454 PMC4347210
  7. Gheorghiade M, Blair JEA, Filippatos GS, Macarie C, Ruzyllo W, Korewicki J, Bubenek-Turconi SI, Ceracchi M, Bianchetti M, Carminati P, Kremastinos D, Valentini G, Sabbah HN. Hemodynamic, echocardiographic, and neurohormonal effects of istaroxime, a novel intravenous inotropic and lusitropic agent: a randomized controlled trial in patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol. Jun 2008;51(23):2276–2285. 18534276

TABELLA AHF

Coumadin e terapia oncologica

cancerCapisco, è il 2 Agosto, io lavoro…e mi imbatto sempre più frequentemente in queste situazioni complicate, soprattutto quando la TAO è stata instaurata per la profilassi tromboembolica nei pazienti con FA o che sono affetti da cardiopatia ischemica. La review che vi allego qui mi sembra abbastanza interessante per la gestione quotidiana condivisa dei nostri pazienti cardio-oncologici. Nello specifico il lavoro non descrive solamente le interazioni farmacologiche, ma spiega come la chemioterapia e lo stato di malattia possano interferire con la terapia anticoagulante antagonista della vitamina K. Un esempio per tutti: il vomito. Per ora i NAO stanno facendo solo chetichella alla porta (rivaroxaban in testa), ma questa è un’altra puntata…

Pangilinan JM, Pangilinan PH Jr, Worden FP. Use of warfarin in the patient with cancer. J Support Oncol. 2007 Mar;5(3):131–6.

Il pericardio, questo sconosciuto

Le regole della buona scrittura vorrebbero che in un articolo ci fosse un incipit, il corpo, ed infine le conclusioni. Bene: adesso le seguo tutte, queste regole, e non vi scandalizzate.

Come prima cosa, dovrebbero andare a raccogliere la cicoria (in francese si dice andare affanculo) tutti quelli che decidono di esercitare la professione studiando su testi della Prima guerra d’Indipendenza millantando aggiornamenti superspecialistici. Nella fattispecie, con riferimento al titolo, Vincenzo Polizzi ed io abbiamo organizzato un corso sulle malattie del pericardio il 29 Maggio 2010, che, alla luce di quanto vi sto per raccontare, ha avuto un impatto zero almeno sugli specialisti della provincia dove io lavoro (uno per tutti, ma gli altri non brillano, nun ve ‘ncazzate). Non che io sia Il Verbo, ma le linee guida 2004 sulla patologia del pericardio andrebbero lette. Io copio, e basta (con un minimo di buon senso).

Stamane giocavo beatamente a tennis (con scarsi risultati, chi mi conosce lo sa) e, dopo la doccia, consulto l’iPhone che è sommerso di chiamate da parte del proprietario della casa affittata da mio padre (un povero diavolo, un po’ antipatico). Mi preoccupo, lo richiamo, ed ascolto: dopo aver messo le mani avanti per scusarsi di non avermi contattato prima, mi parla di una dispnea della moglie che viene indagata da parte del MMG con Rx torace ed ECG, quest’ultimo che faceva sospettare un qualcosa di pericardico, spero bassi voltaggi, ma non è che puoi estorcerlo al telefono questo dato. Il tipo mi dice che poi ha fatto un eco, e che hanno trovato liquido, immediatamente cortisonizzato con una pasticca alla mattina ed una alla sera (chissà, Deltacortene 25? magra, grassa…). Il versamento è stato ricontrollato dopo 2 giorni (miracoli del cortisone), osservato come diminuito e quindi con riduzione del cortisone, mirabile terapia, di una compressa al mattino e mezza alla sera. Il miracolo non si mantiene nel tempo, stamane la moglie del mio esattore è dispnoica e quello mi manda otto chiamate mentre provo a fare decentemente un lungolinea di rovescio. Nonostante questo tipo non mi sia proprio simpaticissimo e che sia anche proditorio nella esazione dell’affitto in Viterbo, chiamo la collega di PS che  mi parla di aumento del versamento pericardico e di una fibrillazione atriale ad insorgenza non determinata. Il radiogramma del torace dimostra opacità parailare destra. Ah, vi manca una parte del racconto: la paziente non ha mai avuto febbre, e sembra che la chimica clinica non sia disastrosa.

pericardite (trascinato)

Adesso proviamo a ragionare:

Cosa ha detto il cervello al collega (senza dichiarazione di genere) di somministrare steroidi, e con quella modalità. Gli steroidi favoriscono la persistenza virale e rallentano la guarigione clinica favorendo le recidive (inutile che cito, sta tutto nelle linee guida).

Ditemi voi come si fa a fare diagnosi di flogosi in assenza di uno almeno dei segni principe della pericardite, ovvero la febbre (e in assenza degli altri tre) trovandosi solo di fronte a 4 mm di versamento pericardio. Ribadisco solo quello, e dispnea (che non fa parte dei segni della pericardite).

La paziente è ora ricoverata in cardiologia: i miei amici Paola e Fabrizio sono sicuro che sanno di cosa sto parlando, e chi si adopereranno ad escludere la causa secondaria del versamento pericardico. se poi mai volessero spingersi verso un ardito trattamento antiflogistico, vorrei ricordare con l’ibuprofene viene considerato farmaco di scelta. Ehm, non con atteggiamento taccagno, ma 600 mg tre volte al dì, si, tre, che cacchio vi spaventa di darlo tre volte al dì???? (ho un archivio di migliaia di prescrizioni bis in die con recidive o mancate guarigione – se mi pagate non faccio nulla…).

Come diceva Mike, “Concludendo…grappa Bocchino”, e io invece me la cavo con “npardecojoni”. Sarà l’effetto della trippa alla romana con la menta e er pecorino rigorosamente H501, ma è ora di dire basta al maltrattamento pericardico. Poi glielo raccontate voi quando lo devi tenere, il malato, sei mesi con la colchicina, se tutto va bene, oppure quando lo devi fa’ scotenna’.

Leggetevi questo e facciamoci tutti un bel ripassino. Lo ha scritto Massimo Imazio, che il 29 Maggio 2010 era presente (mentre molti dormivano). Se volete qualcosa di semplice (nella foto trovate una dia), scaricate la presentazione qui.

 

Is it only CAD?

79 yo lady with an ill-defined history of stomach ache. Hypertensive on Rx, statins, and nagging as all old ladies do.  

 

DVT/PE treatment and cancer

Case history:

A 68 year old woman presented to my office for LVEF evaluation prior to cancer chemotherapy. Notably, the ejection fraction was normal, but the patient told me about pulmonary embolism she experienced during radiotheraphy following surgical excision of her lung cancer. The patient was on enoxaparin 4000 IU daily since 2013 and to date her clinical history was uneventful as to vascular events. Unfortunately, cancer was discovered in the contralateral lung.

I’d like to point out some issues:

The ACCP guidelines [1]state that LMWH (with full-dosage regimen) is preferred to other agents for extended ( > 3 mo to indefinte) treatment; nonetheless the authors underscore the lack of data when the guidelines were being prepared (Figure 1). ESC guidelines seem to be just a bit more restrictive with respect to rivaroxaban and cancer patients[2]
Prins et al [3]performed a pooled analysis of the EINSTEIN trials, demonstarting that rivaroxaban is effective as LMWH in the treatment of DVT in patients with cancer, as well as cutting down the risk of bleeding.
Please consider also the oral once-daily administration of rivaroxaban as an adjunctive positive feature of the drug itself in such patients.

LMWH cancer

  1. Kearon Clive, Akl ElieA, Comerota AnthonyJ, Prandoni Paolo, Bounameaux Henri, Goldhaber SamuelZ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2 Suppl):e419S–94S.
  2. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Gali`e N, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014 Nov;35(43):3033–69, 3069a–3069k.
  3. Prins MartinH, Lensing AnthonieWA, Brighton TimA, Lyons RogerM, Rehm Jeffrey, Trajanovic Mila, et al. Oral rivaroxaban versus enoxaparin with vitamin K antagonist for the treatment of symptomatic venous thromboembolism in patients with cancer (EINSTEIN- DVT and EINSTEIN-PE): a pooled subgroup analysis of two randomised controlled trials. The Lancet Haematology 2014;1(1):e37–e46.

Number Needed to Treat (NNT) Calculator

Weaknesses of the NNT Metric

The idea of NNT provides clinicians with a method of explaining the relative benefit or harm of a given therapy for a patient. Because of its simplicity, NNT has the following weaknesses:

  1. It is usually described as a point estimate instead of a confidence interval of the observed therapeutic effect. This has led some authors to report NNT with a corresponding confidence interval (eg, NNT 5 (95% CI 3 to 9))
  2. As with other descriptions of benefit, NNT does not account for a patient’s baseline risk. If a patient’s individual risk is higher or lower than that studied in a trial, his or her NNT will be lower or higher, respectively.
  3. When describing NNT, the comparator is an essential component. The NNT of a given treatment will be very different when describing the value versus placebo instead of another active therapy.
  4. The time frame of a given study is important and the benefit of a treatment is usually not linear over time. For example, if a treatment was conducted over a mean of 4 years, its NNT should be expressed with the same time component (eg, 12 patients need to be treated over about 4 years…).

Number Needed to Treat (NNT) Calculator.