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Mortalità e giornalismo: tutto il mondo è paese

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Il mio amico Riccardo mi manda via mail un bel fondo del NYT (clicca qui) scritto da tale 

Mortality and treatment patterns among patients hospitalized with acute cardiovascular conditions during dates of national cardiology meetings
A. B. Jena and V. Prasad and D. P. Goldman and J. Romley
JAMA Intern Med  175  237-44  (2015) (clicca qui pdf fulltext)

che ipotizzerebbe una MAGGIORE mortalità dei pazienti che giungono in ospedale durante i due maggiori congressi delle società cardiologiche americane (AHA/ACC) rispetto ai normali periodi dell’anno. Questo perché le “star” della cardiologia sarebbero tutte in passerella mentre i poveri disgraziati piantati in H a fare angioplastiche e ficcare contropulsatori.

Lo studio è uno studio retrospettivo su tutti gli archivi dei pazienti che giungevano in H per infarto acuto, scompenso cardiaco, arresto cardiaco in un periodo di osservazione dal 2002 al 2011 (e qui già andiamo un po’ lunghi in termini di confronti).

Devo dire Jena et al hanno utilizzato una statistica ferrea, portando sul lavoro una omogeneità di gruppi rispetto a giorni di congresso e non, gravità, ospedali universitari e non universitari che veramente è ineccepibile.

Il lavoro ve lo leggete, ma in soldoni dicono questo:

We found substantially lower adjusted 30-day mortality among high-risk patients with heart failure or cardiac arrest admitted to major teaching hospitals during dates of national cardiology meetings. The PCI rates among high-risk patients with AMI admitted to major teaching hospitals were significantly lower during meetings, without any decrement to survival. We found no differences in mortality between meeting and non-meeting dates for low-risk patients in teaching hospitals or for high- or low-risk patients in nonteaching hospitals.

Ed in effetti non riescono neanche a spiegarselo (su loro stessa ammissione in discussione), vista la estrema omogeneità dei dati confrontati. Tuttavia fanno almeno due ipotesi che sono in effetti da condividere:

  1. La composizione dello staff medico (ed in effetti ci si rivolge solo a quello nello studio) può essere diverso e può contribuire al dato controverso ottenuto da Jena et al. Io dico: e se fosse che al congresso ci vanno in effetti i pipponi universitari mentre i più raziocinanti, tirocinanti, lattanti, restano al palo e fanno il minimo necessario e il paziente non muore?
  2. Si è visto che il numero di PCI e IABP durante le giornate di congresso è più alto: perfetto, chi ha detto che sono utili tutti questi interventi? Le “star”? Leggasi al punto 1.
  3. Ora, seriamente, il campione esaminato è Medicare, su database, e quindi la possibile confrontabilità con il mondo reale americano assicurato con HMO convenzionali è difficile, ed ancora più difficile con la realtà europea.

Di Ezekiel non voglio dire nulla: l’articolo è ben scritto, plateale come tutti i serial americani, inverosimile e pieno di luoghi comuni come tutti gli articoli riguardanti la medicina.

Ezekiel J. Emanuel, an oncologist and former White House adviser, is a vice provost and professor at the University of Pennsylvania. He is a contributing opinion writer for The New York Times on a range of topics including health and health policy.

Cacchio, un tipo figo: chissà però perché un consulente della Casa Bianca tira fuori un articolo di Febbraio proprio ora, con Hillary in corsa per la Presidenza, e con una politica sanitaria Obamacare molto contestata.

 

 

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Terapia dello scompenso cardiaco acuto

La terapia dello scompenso cardiaco acuto ha sempre riservato poche soddisfazioni a noi cardiologi. L’aumento del lavoro cardiaco e del consumo di ossigeno determinano quasi sempre un aumento della mortalità in questo gruppo di pazienti, che invero stanno molto male già di per se.
Personalmente mi lascia sempre perplesso la congruità della randomizzazione dei vari studi in acuto per i farmaci “emodinamici”, ma i dati sono questi ed io mi attengo.
Tuttavia, lo sforzo teso a mantenere una neutralità emodinamica, sia in cronico che in acuto (1) potrebbe dare i suoi risultati, e il trucco potrebbe essere proprio nel bersaglio da colpire: il sarcomero e il calcio per esso disponibile (2). Certo, la digitale agisce in questo modo, ma ha anche effetti indiretti neuromodulati che si sono rivelati deleteri. La dobutamina? Alzi la mano chi non la usa più, e chi sia a conoscenza dello studio di O’Connor et al. (3). Più recentemente ce la caviamo con il levosimendan, con un occhio ovviamente agli ipotesi ed agli ischemici (aumento MACE e mortalità) (4). Sotto potete notare una tabella riassuntiva, in parte mutuata dai lavori citati, che vuole provare a riassumere le novità che bollono in pentola (5, 6). Personalmente sono affascinato dal meccanismo di azione dell’istaroxime – target il sarcomero, con risultati che vengono da lontano e che ancora però non si concretizzano (7).

  1. Vaduganathan M, Butler J, Pitt B, Gheorghiade M. Contemporary Drug Development in Heart Failure: Call for Hemodynamically Neutral Therapies. Circ Heart Fail. Jul 2015;8(4):826-31. 26199309
  2. Nagy L, Pollesello P, Papp Z. Inotropes and inodilators for acute heart failure: sarcomere active drugs in focus. J Cardiovasc Pharmacol. Sep 2014;64(3):199-208. 24785346 PMC4232335
  3. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, Adams KFJ, McNulty SE, Grossman SH, McKenna WJ, Zannad F, Swedberg K, Gheorghiade M, Califf RM. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J. Jul 1999;138(1 Pt 1):78–86. 10385768
  4. Packer M, Colucci W, Fisher L, Massie BM, Teerlink JR, Young J, Padley RJ, Thakkar R, Delgado-Herrera L, Salon J, Garratt C, Huang B, Sarapohja T. Effect of levosimendan on the short-term clinical course of patients with acutely decompensated heart failure. JACC Heart Fail. Apr 2013;1(2):103–111. 24621834
  5. Di Somma S, Magrini L. Drug Therapy for Acute Heart Failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). Aug 2015;68(8):706-13. 26088867
  6. Teerlink JR, Alburikan K, Metra M, Rodgers JE. Acute decompensated heart failure update. Curr Cardiol Rev. 2015;11(1):53-62. 24251454 PMC4347210
  7. Gheorghiade M, Blair JEA, Filippatos GS, Macarie C, Ruzyllo W, Korewicki J, Bubenek-Turconi SI, Ceracchi M, Bianchetti M, Carminati P, Kremastinos D, Valentini G, Sabbah HN. Hemodynamic, echocardiographic, and neurohormonal effects of istaroxime, a novel intravenous inotropic and lusitropic agent: a randomized controlled trial in patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol. Jun 2008;51(23):2276–2285. 18534276

TABELLA AHF

Coumadin e terapia oncologica

cancerCapisco, è il 2 Agosto, io lavoro…e mi imbatto sempre più frequentemente in queste situazioni complicate, soprattutto quando la TAO è stata instaurata per la profilassi tromboembolica nei pazienti con FA o che sono affetti da cardiopatia ischemica. La review che vi allego qui mi sembra abbastanza interessante per la gestione quotidiana condivisa dei nostri pazienti cardio-oncologici. Nello specifico il lavoro non descrive solamente le interazioni farmacologiche, ma spiega come la chemioterapia e lo stato di malattia possano interferire con la terapia anticoagulante antagonista della vitamina K. Un esempio per tutti: il vomito. Per ora i NAO stanno facendo solo chetichella alla porta (rivaroxaban in testa), ma questa è un’altra puntata…

Pangilinan JM, Pangilinan PH Jr, Worden FP. Use of warfarin in the patient with cancer. J Support Oncol. 2007 Mar;5(3):131–6.

Pegasus-TIMI 54 melting pot

pegasusPubblicato su NEJM lo studio Pegasus-TIMI 54, (1) che mette a confronto ticagrelor 90 o 60 mg rispetto alla sola aspirina nei pazienti con storia di infarto miocardico da uno a tre anni prima dell’arruolamento; solito studio randomizzato in doppio cieco. Conclusioni: il ticagrelor riduce l’endpoint composito di morte cardiovascolare, infarto miocardico o ictus rispetto all’ aspirina, indipendentemente dal dosaggio assunto.
Bene. Ecco i commenti:

53.6% of the qualifying events were ST-segment elevation myocardial infarctions. A total of 83.0% of the patients had a history of percutaneous coronary intervention, and 59.4% had multivessel coronary artery disease.

Va bene la vita reale, ma questo è un mischietto che ritengo confondente.

The proportions of patients in each group who discontinued treatment prematurely over the duration of the trial were 32.0% in the group that received 90 mg of ticagrelor twice daily, 28.7% in the group that received 60 mg of ticagrelor twice daily, and 21.4% in the placebo group (P<0.001 for the comparison of each ticagrelor dose vs. placebo).

Un terzo dei pazienti ha abbandonato il trattamento, per lo più per effetti indesiderati. Certo, creare l’affanno in un cardiopatico… Nonostante questo, sono stati quasi teutonici, visto che la durata mediana del follow-up è stata di 33 mesi.

Kaplan– Meier rates at 3 years were 7.85% in the group that received 90 mg of ticagrelor twice daily, 7.77% in the group that received 60 mg of ticagrelor twice daily, and 9.04% in the placebo group (hazard ratio for 90 mg of ticagrelor vs. placebo, 0.85; 95% confidence interval [CI], 0.75 to 0.96; P = 0.008; hazard ratio for 60 mg of ticagrelor vs. placebo, 0.84; 95% CI, 0.74 to 0.95; P = 0.004).

Vero, la statistica non fa una grinza: si noti come l’intervallo di confidenza sia pericolosamente vicino all’unità. Ho calcolato anche il NNT, 84, che mi sembra un po’ altino per innalzare canti di lode. Guardate un po’ il sito NNT per farvi idee alternative.

Kaplan–Meier rates at 3 years were 2.60% in the group that received 90 mg of ticagrelor twice daily, 2.30% in the group that received 60 mg of ticagrelor twice daily, and 1.06% in the placebo group (hazard ratio for 90 mg of ticagrelor vs. placebo, 2.69; 95% CI, 1.96 to 3.70; P<0.001; hazard ratio for 60 mg of ticagrelor vs. placebo, 2.32; 95% CI, 1.68 to 3.21; P<0.001).

Senza contare poi che proprio non è innocuo. Io so che dovremo sempre pagare un prezzo in effetti avversi pur di sconfiggere il male, come con il clopidogrel ed il CURE (anche se il setting dello studio era diverso, ovvio).

Buona la nostra battaglia contro la cardiopatia ischemica, ma restano molti interrogativi per questo studio: quanti avevano ischemia residua documentata, cosa “tirava” verso la significatività l’endpoint cumulativo, quanta attenzione si deve porre agli anziani che veramente rappresentano la vita reale.

(1) Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M, Steg PG, Storey RF, Jensen EC, et al. Long-Term Use of Ticagrelor in Patients with Prior Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2015 Mar;.

Meaning in a murder is no meaning at all. Il rischio di morte violenta tra i medici

Beeing+like+Mike.+Perspective.+2015L’articolo scaricabile qui è appassionato, e ci mette di fronte a considerazioni di buon senso che talvolta dimentichiamo. Tuttavia, a noi medici questo articolo è totalmente inutile. Questo pezzo ben scritto, moderato ed incisivo, triste direi, dovrebbe andare sul NYT oppure su uno dei nostri giornali. Il rischio, però, che i giornalisti lo travisino in maniera deliberata solo per fare scoop nell’epoca della malasanità è molto elevato. Mi sento ripetitivo nel criticare l’atteggiamento giornalistico nostrano come assolutamente cinico e soprattutto disinformato, ma i numeri parlano: circa il 3% delle vittime, su 154 sparatorie nel 2001 hospital-related, sono medici, e il 5% infermieri. Sembra che negli USA questo dato non sia molto lontano dagli omicidi legati all’avvocatura e sia più basso degli omicidi “alberghieri”. Mi sento di osservare che dovessimo trasporre nel nostro mondo questi dati, gli avvocati non comparirebbero.

Aspirin, non-cardiac surgery and surgeons

poise 2Nonostante esistano linee guida ben codificate ed articolate sulla gestione pre-operatoria dei cardiopatici che devono sottoporsi ad interventi di chirurgia non-cardiaca (2007 ACC/AHA, 2009 ESC), i chirurghi vogliono sempre depistarci chiedendo la sostituzione dell’aspirina con eparina a basso peso molecolare.

Bene, cominciamo dalla base:

  1. Prima di fare qualsiasi passo, bisogna capire di fronte a quale intervento chirurgico siamo. Per favore, non rompeteci con le cataratte…
  2. Lee et al hanno proposto il modello di rischio operatorio con un punteggio unitario per ognuno dei fattori di rischio (che trovate su ogni LG), che dovremmo tutti applicare, ed al quale si deve aggiungere un altro punto per la gravità dell’intervento chirurgico.
  3. Di conseguenza, decidiamo se è necessario stratificare il rischio ischemico del paziente (quasi sempre non necessario…)
  4. La terapia. L’aspirina è un antiaggregante piastrinico, l’eparina e le LMWH sono anticoagulanti: banalmente, i farmaci sono diversi, hanno farmacodinamica e cinetica diverse, hanno indicazioni diverse, e quindi il concetto di “bridging” non è assolutamente applicabile al fine di limitare i sanguinamenti. N.B., l’intervento di asportazione del cristallino è esangue…

Perché tutta questa filippica? Perché mi sono trovato come al solito di fronte a un paziente che ha subito nel 2007 rivascolarizzazione con stent metallico e che deve sottoporsi a TURP (che è intervento a rischio intermedio). Come mi sono comportato?

a. mi sono infastidito di fronte a questo problema che ciclicamente si pone in maniera spesso inconsistente.
b. mi sono letto le LG che consigliano, a fronte di chirurgia elettiva, di mantenere il più possibile ASA (pur non essendo categorico e lasciando al buon senso la valutazione del rischio di sanguinamento).
c. ho chiesto aiuto a Rita Lucia Putini, che mi ha detto di scaricare una bella app su iPhone che si chiama Stent & Surgery, molto utile e dettagliata.

d. Medline query: qui cominciano i guai. Mi imbatto nello studio “Impact of preoperative maintenance or interruption of aspirin on thrombotic and bleeding events after elective non-cardiac surgery: the multicentre, randomized, blinded, placebo-controlled, STRATAGEM trial”, che, nel 2011, se ne esce in conclusione con In these at-risk patients undergoing elective non-cardiac surgery, we did not find any difference in terms of occurrence of major thrombotic or bleeding events between preoperative maintenance or interruption of aspirin”. Lo studio, che randomizza 291 pazienti alla sospensione di ASA preparatoria contro terapia standard,  include circa il 13% di pazienti con stent metallico, e quindi non è proprio rappresentativo della situazione di case referral dei cardiologi. Altro guaio, trovo Devereaux (14 Aprile 2014) che puntualmente mi mette in crisi coi suoi scritti, “Aspirin in patients undergoing noncardiac surgery” (POISE-2 trial). Il suo gruppo ha studiato 10.010 pazienti, di cui circa 5000 mantenevano aspirina prima dell’intervento e di cui 128 pazienti avevano BMS (2.6%). Gli autori ci mettono in guardia concludendo Administration of aspirin before surgery and throughout the early postsurgical period had no significant effect on the rate of a composite of death or nonfatal myocardial infarction but increased the risk of major bleeding”. Anche qui mi sembra che io non possa trarre nessun tipo di argomentazione su un sottogruppo, e per di più così esiguo.

Come mi comporto? Visto che mediamente, in corso di chirurgia, il rischio di mortalità per emorragia nei pazienti cardiopatici è del 5% mentre quello per trombosi acuta dello stent è del 35% (anche tardiva), io “get with the guidelines” e mantengo l’aspirina. Con giudizio.

 

 

 

Dobutamine echocardiography forever

kaul dobu

Buona Pasqua con questo evergreen di Sanjiv Kaul, che trovate qui