Home » Ecocardiografia

Category Archives: Ecocardiografia

Annunci

Terapia dello scompenso cardiaco acuto

La terapia dello scompenso cardiaco acuto ha sempre riservato poche soddisfazioni a noi cardiologi. L’aumento del lavoro cardiaco e del consumo di ossigeno determinano quasi sempre un aumento della mortalità in questo gruppo di pazienti, che invero stanno molto male già di per se.
Personalmente mi lascia sempre perplesso la congruità della randomizzazione dei vari studi in acuto per i farmaci “emodinamici”, ma i dati sono questi ed io mi attengo.
Tuttavia, lo sforzo teso a mantenere una neutralità emodinamica, sia in cronico che in acuto (1) potrebbe dare i suoi risultati, e il trucco potrebbe essere proprio nel bersaglio da colpire: il sarcomero e il calcio per esso disponibile (2). Certo, la digitale agisce in questo modo, ma ha anche effetti indiretti neuromodulati che si sono rivelati deleteri. La dobutamina? Alzi la mano chi non la usa più, e chi sia a conoscenza dello studio di O’Connor et al. (3). Più recentemente ce la caviamo con il levosimendan, con un occhio ovviamente agli ipotesi ed agli ischemici (aumento MACE e mortalità) (4). Sotto potete notare una tabella riassuntiva, in parte mutuata dai lavori citati, che vuole provare a riassumere le novità che bollono in pentola (5, 6). Personalmente sono affascinato dal meccanismo di azione dell’istaroxime – target il sarcomero, con risultati che vengono da lontano e che ancora però non si concretizzano (7).

  1. Vaduganathan M, Butler J, Pitt B, Gheorghiade M. Contemporary Drug Development in Heart Failure: Call for Hemodynamically Neutral Therapies. Circ Heart Fail. Jul 2015;8(4):826-31. 26199309
  2. Nagy L, Pollesello P, Papp Z. Inotropes and inodilators for acute heart failure: sarcomere active drugs in focus. J Cardiovasc Pharmacol. Sep 2014;64(3):199-208. 24785346 PMC4232335
  3. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, Adams KFJ, McNulty SE, Grossman SH, McKenna WJ, Zannad F, Swedberg K, Gheorghiade M, Califf RM. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J. Jul 1999;138(1 Pt 1):78–86. 10385768
  4. Packer M, Colucci W, Fisher L, Massie BM, Teerlink JR, Young J, Padley RJ, Thakkar R, Delgado-Herrera L, Salon J, Garratt C, Huang B, Sarapohja T. Effect of levosimendan on the short-term clinical course of patients with acutely decompensated heart failure. JACC Heart Fail. Apr 2013;1(2):103–111. 24621834
  5. Di Somma S, Magrini L. Drug Therapy for Acute Heart Failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). Aug 2015;68(8):706-13. 26088867
  6. Teerlink JR, Alburikan K, Metra M, Rodgers JE. Acute decompensated heart failure update. Curr Cardiol Rev. 2015;11(1):53-62. 24251454 PMC4347210
  7. Gheorghiade M, Blair JEA, Filippatos GS, Macarie C, Ruzyllo W, Korewicki J, Bubenek-Turconi SI, Ceracchi M, Bianchetti M, Carminati P, Kremastinos D, Valentini G, Sabbah HN. Hemodynamic, echocardiographic, and neurohormonal effects of istaroxime, a novel intravenous inotropic and lusitropic agent: a randomized controlled trial in patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol. Jun 2008;51(23):2276–2285. 18534276

TABELLA AHF

Annunci

Il pericardio, questo sconosciuto

Le regole della buona scrittura vorrebbero che in un articolo ci fosse un incipit, il corpo, ed infine le conclusioni. Bene: adesso le seguo tutte, queste regole, e non vi scandalizzate.

Come prima cosa, dovrebbero andare a raccogliere la cicoria (in francese si dice andare affanculo) tutti quelli che decidono di esercitare la professione studiando su testi della Prima guerra d’Indipendenza millantando aggiornamenti superspecialistici. Nella fattispecie, con riferimento al titolo, Vincenzo Polizzi ed io abbiamo organizzato un corso sulle malattie del pericardio il 29 Maggio 2010, che, alla luce di quanto vi sto per raccontare, ha avuto un impatto zero almeno sugli specialisti della provincia dove io lavoro (uno per tutti, ma gli altri non brillano, nun ve ‘ncazzate). Non che io sia Il Verbo, ma le linee guida 2004 sulla patologia del pericardio andrebbero lette. Io copio, e basta (con un minimo di buon senso).

Stamane giocavo beatamente a tennis (con scarsi risultati, chi mi conosce lo sa) e, dopo la doccia, consulto l’iPhone che è sommerso di chiamate da parte del proprietario della casa affittata da mio padre (un povero diavolo, un po’ antipatico). Mi preoccupo, lo richiamo, ed ascolto: dopo aver messo le mani avanti per scusarsi di non avermi contattato prima, mi parla di una dispnea della moglie che viene indagata da parte del MMG con Rx torace ed ECG, quest’ultimo che faceva sospettare un qualcosa di pericardico, spero bassi voltaggi, ma non è che puoi estorcerlo al telefono questo dato. Il tipo mi dice che poi ha fatto un eco, e che hanno trovato liquido, immediatamente cortisonizzato con una pasticca alla mattina ed una alla sera (chissà, Deltacortene 25? magra, grassa…). Il versamento è stato ricontrollato dopo 2 giorni (miracoli del cortisone), osservato come diminuito e quindi con riduzione del cortisone, mirabile terapia, di una compressa al mattino e mezza alla sera. Il miracolo non si mantiene nel tempo, stamane la moglie del mio esattore è dispnoica e quello mi manda otto chiamate mentre provo a fare decentemente un lungolinea di rovescio. Nonostante questo tipo non mi sia proprio simpaticissimo e che sia anche proditorio nella esazione dell’affitto in Viterbo, chiamo la collega di PS che  mi parla di aumento del versamento pericardico e di una fibrillazione atriale ad insorgenza non determinata. Il radiogramma del torace dimostra opacità parailare destra. Ah, vi manca una parte del racconto: la paziente non ha mai avuto febbre, e sembra che la chimica clinica non sia disastrosa.

pericardite (trascinato)

Adesso proviamo a ragionare:

Cosa ha detto il cervello al collega (senza dichiarazione di genere) di somministrare steroidi, e con quella modalità. Gli steroidi favoriscono la persistenza virale e rallentano la guarigione clinica favorendo le recidive (inutile che cito, sta tutto nelle linee guida).

Ditemi voi come si fa a fare diagnosi di flogosi in assenza di uno almeno dei segni principe della pericardite, ovvero la febbre (e in assenza degli altri tre) trovandosi solo di fronte a 4 mm di versamento pericardio. Ribadisco solo quello, e dispnea (che non fa parte dei segni della pericardite).

La paziente è ora ricoverata in cardiologia: i miei amici Paola e Fabrizio sono sicuro che sanno di cosa sto parlando, e chi si adopereranno ad escludere la causa secondaria del versamento pericardico. se poi mai volessero spingersi verso un ardito trattamento antiflogistico, vorrei ricordare con l’ibuprofene viene considerato farmaco di scelta. Ehm, non con atteggiamento taccagno, ma 600 mg tre volte al dì, si, tre, che cacchio vi spaventa di darlo tre volte al dì???? (ho un archivio di migliaia di prescrizioni bis in die con recidive o mancate guarigione – se mi pagate non faccio nulla…).

Come diceva Mike, “Concludendo…grappa Bocchino”, e io invece me la cavo con “npardecojoni”. Sarà l’effetto della trippa alla romana con la menta e er pecorino rigorosamente H501, ma è ora di dire basta al maltrattamento pericardico. Poi glielo raccontate voi quando lo devi tenere, il malato, sei mesi con la colchicina, se tutto va bene, oppure quando lo devi fa’ scotenna’.

Leggetevi questo e facciamoci tutti un bel ripassino. Lo ha scritto Massimo Imazio, che il 29 Maggio 2010 era presente (mentre molti dormivano). Se volete qualcosa di semplice (nella foto trovate una dia), scaricate la presentazione qui.

 

Early cardioversion and TEE strategy – part#2

Seconda puntata.
Bene, visto che l’unico protocollo relativamente strutturato che io conosca per la cardioversione precoce è quello dell’ACUTE II, mi sarei immaginato che non molto sarebbe dovuto rimanere alla discrezionalità dell’operatore per l’uso di LMWH oppure sulla decisione di effettuare TEE.
Di seguito metto degli estratti del disegno dello studio e del lavoro definitivo X-VeRT, condendo il tutto con qualche mio dubbio.

Cardioversion strategies (nel disegno dello studio)
…This time period (della cardioversione) can be shortened if TEE reveals no thrombus in the left atrium or LAA or if pretreatment with≥3 weeks of therapeutic OAC therapy is proven (early strategy).Either strategy may be used in the study. Whether to perform a TEE and the timing of TEE will be at the investigator’s discretion, but the intention to perform a TEE must be declared before randomization. After randomization, a TEE may be conducted at any time during the study period at the investigator’s discretion.This will not affect the patient’s allocation to a specific cardioversion strategy.

Senza titolo

Early cardioversion (disegno)
This cardioversion strategy is either TEE-guided or with adequate anticoagulation at the discretion of the investigator before randomization. Rivaroxaban or VKA will be given optimally between 1 and 5 days before planned cardioversion and continued for 6 weeks.

Le linee Guida 2014 sulla gestione della FA recitano così

With AF or atrial flutter for ≥48 h or unknown duration and no anticoagulation for preceding 3 wk, it is reasonable to perform a TEE prior to cardioversion, and then cardiovert if no LA thrombus is identified, provided anticoagulation is achieved before TEE and maintained after cardioversion for at least 4 wk (COR IIA, LOE B)

facendo riferimento a Klein AL, Grimm RA, Murray RD, et al. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001;344:1411-20. (iniziamo con gli ACUTE)

Ora , fin qui abbiamo contato tutti i reasonable che volete e i discretion a rotta di collo, quindi io non riesco a capire con quale giudizio siano stati eseguiti i TEE, mentre sappiamo che 64.7%dei pazienti precoci ha eseguito lo studio (un po’ contro le raccomandazioni generali, ma chissà quali siano i motivi per eseguire la cardioversione precoce).  Inoltre, non ritengo sia marginale sapere dose e tempi di LMWH e VKA, e se mai LMWH sia stata somministrata obbligatoriamente prima di VKA nella strategia precoce. Questo perché una terapia omogenea nel braccio di controllo avrebbe potuto garantire risultati peggiori o migliori rispetto a rivaroxaban. Calcolate poi che solo pochissimi pazienti erano affetti da FA persistent long-standing, con un rischio tromboembolico un pizzico differente (a dispetto dei dati AFFIRM rispetto ai dati NAO) rispetto alla FA persistente o parossistica.

Cardioversion strategies and follow-up (nello studio pubblicato)
…In the early cardioversion strategy group in X-VeRT, rivaroxaban or a VKA was given with a goal of between 1 and 5 days before planned cardioversion and continued for 6 weeks post-cardioversion. In patients randomized to rivaroxaban, medication was started at least 4 h before cardioversion.

Questa sintesi è ancora più criptica nel descrivere cosa precisamente si facesse nel braccio di intervento precoce.

Per ora non mi sono messo ad analizzare nel dettaglio i risultati che hanno bisogno di una attenzione particolare; il braccio di trattamento elettivo ovviamente mette in evidenza come sia meno lungo il tempo di attesa alla cardioversione, senza particolari rischi. Comunque, eventi accaduti sia in termini di ischemia cerebrale che di sanguinamenti che non superano il mignolo. La statistica poco ci aiuta.

Per il braccio precoce mi riservo qualche pensiero più in là.

TEE before electrical cardioversion for atrial fibrillation

TEEQuesto argomento va avanti da un milione di anni, con implicazioni etiche e di sostenibilità, ma in effetti io non ci ho capito ancora moltissimo. Mi è capitato di vedere una paziente con un ictus di qualche tempo fa, fortunatamente senza reliquati, e con un riscontro occasionale di fibrillazione atriale (FA). Beh, direte voi, uno più uno fa due in termini eziologici, anticoagulazione e poi cardioversione. Il mio amico elettrofisiologo (che si prende la briga dei DC shock) mi ha sollecitato ad eseguire uno studio transesofageo (TEE, con un minimo di mio stupore). Visto che non mi fido di me stesso, sono andato a cercare qualcosa in letteratura, e vi dico che le linee guida sull’appropriatezza dell’ecocardiografia (2011) sono assolutamente inconcludenti in questo senso. Un dato più stigmatizzante viene da una review di Grewal et al, che formidabilmente sintetizza in una tabella cosa fare e cosa no (vedi tabella). La paziente si alloca al punto 5, alto rischio di ictus (visto che ne aveva già avuto uno), e quindi le faremo un bel TEE. Sempre il mio amico mi stupisce però con una durata dell’anticoagulazione prolungata pre-cardioversione (nel sospetto di masse intracardiache?), ma su questo io personalmente non ho riscontro in letteratura (LG 2014 AHA gestione dei pazienti con FA).

Insomma, non ci dobbiamo complicare la vita:

  1. Lasciamo il TEE al suo posto e usiamolo quando serve
  2. Non serve (almeno credo) anticoagulare a lungo dopo un episodio ictale prima della cardioversione. Anzi, vediamo di iniziare la terapia il più precocemente possibile.
  3. Se troviamo trombo in auricola o velocità basse, scegliamo un po’ il rapporto costo-beneficio della cardioversione nel contesto più sicuro.

Opinione personale, io non sono favorevole alla cardioversione fast, anche perché nessuno segue mai il protocollo dello studio ACUTE-II.

 

Dobutamine echocardiography forever

kaul dobu

Buona Pasqua con questo evergreen di Sanjiv Kaul, che trovate qui

Scompenso cardiaco e diastole

CHF-PEFUno dei miei tre primari mi ha richiesto una sintesi sulla diastole (…Adamo ed Eva…). Ho pensato di creare una diapositiva, con un’idea rubata a Rapezzi, con una timeline del fallimentare iter dei farmaci nella riduzione della mortalità (espressa per lo piu’ come mortalità CV+ospedalizzazioni)

Analizzando gli studi in dettaglio, i betabloccanti antichi sembrano essere gli unici in vantaggio, ma con casistiche ridicole e con terapie “placebo” di confronto non proprio modernissime. Il nebivololo testato nel SENIORS non ha dato risultati favorevoli nel sottogruppo con FE > 35%, ma qui il dato è inficiato da una estrema eterogeneità del gruppo stesso. ACEi, ARB: no show.

Il link alla diapositiva animata è qui

E nun so’ mica tutti bboni…

Parla Catherine Otto, descrivendo le nuove Linee guida AHA/ACC sulla gestione delle valvulopatie

As such, she clarified, earlier intervention in patients with mitral regurgitation would apply only to patients with:

  1. A repairable valve (>95% likelihood of a successful and durable repair without residual MR).
  2. A very low expected operative mortality (<1%).
  3. Valve repair planned for a heart-valve center of excellence.

If these three conditions are not met, a more conservative approach is appropriate, she said.