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Mortalità e giornalismo: tutto il mondo è paese

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Il mio amico Riccardo mi manda via mail un bel fondo del NYT (clicca qui) scritto da tale 

Mortality and treatment patterns among patients hospitalized with acute cardiovascular conditions during dates of national cardiology meetings
A. B. Jena and V. Prasad and D. P. Goldman and J. Romley
JAMA Intern Med  175  237-44  (2015) (clicca qui pdf fulltext)

che ipotizzerebbe una MAGGIORE mortalità dei pazienti che giungono in ospedale durante i due maggiori congressi delle società cardiologiche americane (AHA/ACC) rispetto ai normali periodi dell’anno. Questo perché le “star” della cardiologia sarebbero tutte in passerella mentre i poveri disgraziati piantati in H a fare angioplastiche e ficcare contropulsatori.

Lo studio è uno studio retrospettivo su tutti gli archivi dei pazienti che giungevano in H per infarto acuto, scompenso cardiaco, arresto cardiaco in un periodo di osservazione dal 2002 al 2011 (e qui già andiamo un po’ lunghi in termini di confronti).

Devo dire Jena et al hanno utilizzato una statistica ferrea, portando sul lavoro una omogeneità di gruppi rispetto a giorni di congresso e non, gravità, ospedali universitari e non universitari che veramente è ineccepibile.

Il lavoro ve lo leggete, ma in soldoni dicono questo:

We found substantially lower adjusted 30-day mortality among high-risk patients with heart failure or cardiac arrest admitted to major teaching hospitals during dates of national cardiology meetings. The PCI rates among high-risk patients with AMI admitted to major teaching hospitals were significantly lower during meetings, without any decrement to survival. We found no differences in mortality between meeting and non-meeting dates for low-risk patients in teaching hospitals or for high- or low-risk patients in nonteaching hospitals.

Ed in effetti non riescono neanche a spiegarselo (su loro stessa ammissione in discussione), vista la estrema omogeneità dei dati confrontati. Tuttavia fanno almeno due ipotesi che sono in effetti da condividere:

  1. La composizione dello staff medico (ed in effetti ci si rivolge solo a quello nello studio) può essere diverso e può contribuire al dato controverso ottenuto da Jena et al. Io dico: e se fosse che al congresso ci vanno in effetti i pipponi universitari mentre i più raziocinanti, tirocinanti, lattanti, restano al palo e fanno il minimo necessario e il paziente non muore?
  2. Si è visto che il numero di PCI e IABP durante le giornate di congresso è più alto: perfetto, chi ha detto che sono utili tutti questi interventi? Le “star”? Leggasi al punto 1.
  3. Ora, seriamente, il campione esaminato è Medicare, su database, e quindi la possibile confrontabilità con il mondo reale americano assicurato con HMO convenzionali è difficile, ed ancora più difficile con la realtà europea.

Di Ezekiel non voglio dire nulla: l’articolo è ben scritto, plateale come tutti i serial americani, inverosimile e pieno di luoghi comuni come tutti gli articoli riguardanti la medicina.

Ezekiel J. Emanuel, an oncologist and former White House adviser, is a vice provost and professor at the University of Pennsylvania. He is a contributing opinion writer for The New York Times on a range of topics including health and health policy.

Cacchio, un tipo figo: chissà però perché un consulente della Casa Bianca tira fuori un articolo di Febbraio proprio ora, con Hillary in corsa per la Presidenza, e con una politica sanitaria Obamacare molto contestata.

 

 

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Terapia dello scompenso cardiaco acuto

La terapia dello scompenso cardiaco acuto ha sempre riservato poche soddisfazioni a noi cardiologi. L’aumento del lavoro cardiaco e del consumo di ossigeno determinano quasi sempre un aumento della mortalità in questo gruppo di pazienti, che invero stanno molto male già di per se.
Personalmente mi lascia sempre perplesso la congruità della randomizzazione dei vari studi in acuto per i farmaci “emodinamici”, ma i dati sono questi ed io mi attengo.
Tuttavia, lo sforzo teso a mantenere una neutralità emodinamica, sia in cronico che in acuto (1) potrebbe dare i suoi risultati, e il trucco potrebbe essere proprio nel bersaglio da colpire: il sarcomero e il calcio per esso disponibile (2). Certo, la digitale agisce in questo modo, ma ha anche effetti indiretti neuromodulati che si sono rivelati deleteri. La dobutamina? Alzi la mano chi non la usa più, e chi sia a conoscenza dello studio di O’Connor et al. (3). Più recentemente ce la caviamo con il levosimendan, con un occhio ovviamente agli ipotesi ed agli ischemici (aumento MACE e mortalità) (4). Sotto potete notare una tabella riassuntiva, in parte mutuata dai lavori citati, che vuole provare a riassumere le novità che bollono in pentola (5, 6). Personalmente sono affascinato dal meccanismo di azione dell’istaroxime – target il sarcomero, con risultati che vengono da lontano e che ancora però non si concretizzano (7).

  1. Vaduganathan M, Butler J, Pitt B, Gheorghiade M. Contemporary Drug Development in Heart Failure: Call for Hemodynamically Neutral Therapies. Circ Heart Fail. Jul 2015;8(4):826-31. 26199309
  2. Nagy L, Pollesello P, Papp Z. Inotropes and inodilators for acute heart failure: sarcomere active drugs in focus. J Cardiovasc Pharmacol. Sep 2014;64(3):199-208. 24785346 PMC4232335
  3. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, Adams KFJ, McNulty SE, Grossman SH, McKenna WJ, Zannad F, Swedberg K, Gheorghiade M, Califf RM. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J. Jul 1999;138(1 Pt 1):78–86. 10385768
  4. Packer M, Colucci W, Fisher L, Massie BM, Teerlink JR, Young J, Padley RJ, Thakkar R, Delgado-Herrera L, Salon J, Garratt C, Huang B, Sarapohja T. Effect of levosimendan on the short-term clinical course of patients with acutely decompensated heart failure. JACC Heart Fail. Apr 2013;1(2):103–111. 24621834
  5. Di Somma S, Magrini L. Drug Therapy for Acute Heart Failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). Aug 2015;68(8):706-13. 26088867
  6. Teerlink JR, Alburikan K, Metra M, Rodgers JE. Acute decompensated heart failure update. Curr Cardiol Rev. 2015;11(1):53-62. 24251454 PMC4347210
  7. Gheorghiade M, Blair JEA, Filippatos GS, Macarie C, Ruzyllo W, Korewicki J, Bubenek-Turconi SI, Ceracchi M, Bianchetti M, Carminati P, Kremastinos D, Valentini G, Sabbah HN. Hemodynamic, echocardiographic, and neurohormonal effects of istaroxime, a novel intravenous inotropic and lusitropic agent: a randomized controlled trial in patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol. Jun 2008;51(23):2276–2285. 18534276

TABELLA AHF

Il pericardio, questo sconosciuto

Le regole della buona scrittura vorrebbero che in un articolo ci fosse un incipit, il corpo, ed infine le conclusioni. Bene: adesso le seguo tutte, queste regole, e non vi scandalizzate.

Come prima cosa, dovrebbero andare a raccogliere la cicoria (in francese si dice andare affanculo) tutti quelli che decidono di esercitare la professione studiando su testi della Prima guerra d’Indipendenza millantando aggiornamenti superspecialistici. Nella fattispecie, con riferimento al titolo, Vincenzo Polizzi ed io abbiamo organizzato un corso sulle malattie del pericardio il 29 Maggio 2010, che, alla luce di quanto vi sto per raccontare, ha avuto un impatto zero almeno sugli specialisti della provincia dove io lavoro (uno per tutti, ma gli altri non brillano, nun ve ‘ncazzate). Non che io sia Il Verbo, ma le linee guida 2004 sulla patologia del pericardio andrebbero lette. Io copio, e basta (con un minimo di buon senso).

Stamane giocavo beatamente a tennis (con scarsi risultati, chi mi conosce lo sa) e, dopo la doccia, consulto l’iPhone che è sommerso di chiamate da parte del proprietario della casa affittata da mio padre (un povero diavolo, un po’ antipatico). Mi preoccupo, lo richiamo, ed ascolto: dopo aver messo le mani avanti per scusarsi di non avermi contattato prima, mi parla di una dispnea della moglie che viene indagata da parte del MMG con Rx torace ed ECG, quest’ultimo che faceva sospettare un qualcosa di pericardico, spero bassi voltaggi, ma non è che puoi estorcerlo al telefono questo dato. Il tipo mi dice che poi ha fatto un eco, e che hanno trovato liquido, immediatamente cortisonizzato con una pasticca alla mattina ed una alla sera (chissà, Deltacortene 25? magra, grassa…). Il versamento è stato ricontrollato dopo 2 giorni (miracoli del cortisone), osservato come diminuito e quindi con riduzione del cortisone, mirabile terapia, di una compressa al mattino e mezza alla sera. Il miracolo non si mantiene nel tempo, stamane la moglie del mio esattore è dispnoica e quello mi manda otto chiamate mentre provo a fare decentemente un lungolinea di rovescio. Nonostante questo tipo non mi sia proprio simpaticissimo e che sia anche proditorio nella esazione dell’affitto in Viterbo, chiamo la collega di PS che  mi parla di aumento del versamento pericardico e di una fibrillazione atriale ad insorgenza non determinata. Il radiogramma del torace dimostra opacità parailare destra. Ah, vi manca una parte del racconto: la paziente non ha mai avuto febbre, e sembra che la chimica clinica non sia disastrosa.

pericardite (trascinato)

Adesso proviamo a ragionare:

Cosa ha detto il cervello al collega (senza dichiarazione di genere) di somministrare steroidi, e con quella modalità. Gli steroidi favoriscono la persistenza virale e rallentano la guarigione clinica favorendo le recidive (inutile che cito, sta tutto nelle linee guida).

Ditemi voi come si fa a fare diagnosi di flogosi in assenza di uno almeno dei segni principe della pericardite, ovvero la febbre (e in assenza degli altri tre) trovandosi solo di fronte a 4 mm di versamento pericardio. Ribadisco solo quello, e dispnea (che non fa parte dei segni della pericardite).

La paziente è ora ricoverata in cardiologia: i miei amici Paola e Fabrizio sono sicuro che sanno di cosa sto parlando, e chi si adopereranno ad escludere la causa secondaria del versamento pericardico. se poi mai volessero spingersi verso un ardito trattamento antiflogistico, vorrei ricordare con l’ibuprofene viene considerato farmaco di scelta. Ehm, non con atteggiamento taccagno, ma 600 mg tre volte al dì, si, tre, che cacchio vi spaventa di darlo tre volte al dì???? (ho un archivio di migliaia di prescrizioni bis in die con recidive o mancate guarigione – se mi pagate non faccio nulla…).

Come diceva Mike, “Concludendo…grappa Bocchino”, e io invece me la cavo con “npardecojoni”. Sarà l’effetto della trippa alla romana con la menta e er pecorino rigorosamente H501, ma è ora di dire basta al maltrattamento pericardico. Poi glielo raccontate voi quando lo devi tenere, il malato, sei mesi con la colchicina, se tutto va bene, oppure quando lo devi fa’ scotenna’.

Leggetevi questo e facciamoci tutti un bel ripassino. Lo ha scritto Massimo Imazio, che il 29 Maggio 2010 era presente (mentre molti dormivano). Se volete qualcosa di semplice (nella foto trovate una dia), scaricate la presentazione qui.

 

Barriere linguistiche e scompenso cardiaco

I fattori sociali giocano un ruolo determinante nella gestione integrata dello scompenso cardiaco. Più in dettaglio, le barriere linguistiche rappresentano un ostacolo abbastanza evidente ma sottovalutato in termini correttivi.
In linea generale, le barriere linguistiche posso essere attribuibili per lo più a differenza di idioma (sia del paziente che del medico), ma anche alla scarsa comprensione dei colloqui per scarsa scolarizzazione e con abitudine da parte del paziente all’utilizzo di espressioni dialettali.
Tutti gli statements delle Società Nazionali, ANMCO in testa nel 2006, (1) hanno stigmatizzato questo pericolo e fornito indirizzi per la correzione del problema.
Tuttavia, la presenza di facilitatori negli ospedali è confinata solo alle strutture più ricettive, nonostante il fenomeno della globalizzazione colpisca in maniera uniforme tutto il territorio nazionale per molti motivi tra i quali spicca la disponibilità di alloggi a basso prezzo. Capita quindi di avere, rispetto alla densità abitativa, una popolazione eterogenea in Provincia molto simile a quella delle grandi città.
Nello specifico, nell’ambulatorio dove io lavoro, situato in un Ospedale che definirei di Comunità in una zona rurale, il bacino di utenza è variegato ed è composto (valutazione personale qualitativa) da pazienti con una comprensione dell’italiano (sia riferibile agli aspetti di malattia che della vita vissuta) a volte difficoltosa, prevalentemente italiani ma anche stranieri (direi circa 2%).
La nostra struttura mette in atto un counseling infermieristico al termine della visita ambulatoriale per tutti i pazienti con specifico interesse al problema della barriera linguistica.
Detto questo e descritto quindi lo scenario personale rispetto a quello delle grandi città, dal punto di vista medico ci sono delle considerazioni da fare:

  1. E’ possibile generalizzare il contesto dei trials anche in questo scenario socio-culturale?
  2. A che punto siamo negli interventi correttivi?

Lo studio multicentrico europeo PREDICT (Increasing the PaRticipation of the ElDerly In Clinical Trials), (2, 3) i cui primi risultati sono stati pubblicati nel 2011, è stato condotto in 8 paesi europei ed in Israele, con l’obiettivo di aggiornare i dati sulla partecipazione degli anziani ai trial randomizzati, di comprendere le motivazioni della eventuale, persistente esclusione, e di fornire possibili soluzioni. In particolare, un gruppo di lavoro all’interno del progetto ha voluto verificare se i trial tuttora in corso sullo scompenso cardiaco cronico avessero recepito la raccomandazione sul desiderabile aumento dell’inclusione di pazienti anziani, che in effetti rappresentano la vita reale della nostra professione.
Tra i criteri di esclusione, si è notato un 2% per problemi linguistici o “sensoriali”, come da tabella presa da Marchionni et al (4). In effetti i motivi sensoriali rappresentano una evidente difficoltà “linguistica”, ma scarsamente robusti per l’esclusione dai trials.

Figura 1

Criteri valutati nello studio PREDICT

Per quanto riguarda il secondo punto, interessante è sembrata invece la meta-sintesi di Siabani et al (5) (per la definizione di meta-sintesi fate riferimento qui), molto completa, ma che purtroppo lascia immutato il desolato panorama sul da farsi nel trattamento integrato dello scompenso cardiaco. Peraltro, nella valutazione delle barriere linguistiche, si identifica solo uno studio che abbia previsto un intervento specifico in tal senso (6) (Figura 2).

Figura 2

Correttivi per le barriere linguistiche

Il problema della barriera linguistica valutato negli USA può avere connotati diversi rispetto al nostro paese a causa di un impatto forse maggiore in termini numerici, tuttavia il fenomeno italiano non va sottovalutato. Sembra che il progetto della gestione integrata abbia delle realizzazioni per lo più in Nord Italia, con un esempio che può essere trovato qui, in maniera strutturata e senza che l’infermiere (con compiti assistenziali specifici) si debba trasformare in un facilitatore per motivi di contingenza economica.
Sotto un altro versante, la barriera linguistica si concretizza quando l’idioma del medico è diverso rispetto alla sua zona di operazione. La Comunità Europea ha sanzionato le nazioni che ponessero esami di restrizione sul lavoro basati sulla proprietà di linguaggio: questo ha portato ad un flusso migratorio medico con conseguenze spesso deleterie (http://www.dailymail.co.uk/news/article-1264329/Doctors-deadly-language-barrier-Failure-ensure-GPs-speak-English-properly-cost-lives-MPs-told.html) che in effetti possiamo giornalmente riconoscere nel leggere referti o lettere di dimissione di nostri colleghi stranieri in Italia. Il problema sussiste e va affrontato in maniera serena.
Concludendo, l’unico modo che rende la cura efficace è che venga compresa, condivisa e proseguita nel tempo. Banalità, ma di difficile attuazione.

Bibliografia

  1. Consensus Conference. Il percorso assistenziale del paziente con scompenso cardiaco. G Ital Cardiol. 2006;7(6):387–432.
  2. Cherubini A, Oristrell J, Pla X, Ruggiero C, Ferretti R, Diestre G, Clarfield AM, Crome P, Hertogh C, Lesauskaite V, Prada G, Szczerbinska K, Topinkova E, Sinclair-Cohen J, Edbrooke D, Mills GH. The persistent exclusion of older patients from ongoing clinical trials regarding heart failure. Arch Intern Med. Mar 2011;171(6):550-6. 21444844 
  3. Crome P, Lally F, Cherubini A, Oristrell J, Beswick AD, Clarfield AM, Hertogh C, Lesauskaite V, Prada GI, Szczerbi?ska K, Topinkova E, Sinclair-Cohen J, Edbrooke D, Mills G. Exclusion of older people from clinical trials: professional views from nine European countries participating in the PREDICT study. Drugs Aging. Aug 2011;28(8):667-77. 21812501
  4. Marchionni N, Orso F, Cherubini A. Evidence-based versus evidence-biased medicine. G Ital Cardiol. 2013;14 (3 Suppl 1):26S-30S.
  5. Siabani S, Leeder SR, Davidson PM. Barriers and facilitators to self-care in chronic heart failure: a meta-synthesis of qualitative studies. Springerplus. 2013;2:320. 23961394 PMC3727080
  6. Rucker-Whitaker C, Flynn KJ, Kravitz G, Eaton C, Calvin JE, Powell LH. Understanding African-American participation in a behavioral intervention: results from focus groups. Contemporary Clinical Trials. 2006;27(3):274–286.

Meaning in a murder is no meaning at all. Il rischio di morte violenta tra i medici

Beeing+like+Mike.+Perspective.+2015L’articolo scaricabile qui è appassionato, e ci mette di fronte a considerazioni di buon senso che talvolta dimentichiamo. Tuttavia, a noi medici questo articolo è totalmente inutile. Questo pezzo ben scritto, moderato ed incisivo, triste direi, dovrebbe andare sul NYT oppure su uno dei nostri giornali. Il rischio, però, che i giornalisti lo travisino in maniera deliberata solo per fare scoop nell’epoca della malasanità è molto elevato. Mi sento ripetitivo nel criticare l’atteggiamento giornalistico nostrano come assolutamente cinico e soprattutto disinformato, ma i numeri parlano: circa il 3% delle vittime, su 154 sparatorie nel 2001 hospital-related, sono medici, e il 5% infermieri. Sembra che negli USA questo dato non sia molto lontano dagli omicidi legati all’avvocatura e sia più basso degli omicidi “alberghieri”. Mi sento di osservare che dovessimo trasporre nel nostro mondo questi dati, gli avvocati non comparirebbero.

Hypertension and puerperium: risky business

Vengo consultato in via telefonica per la gestione di una paziente eclamptica che continua a mantenere valori pressori elevati nel post-partum, con uno stato di coscienza dapprima compromesso ma in netto miglioramento. Io, tranquillo, dico. “beh, iniziate ad usare nifedipina XR e metildopa…”, per svezzarla dai litri di labetalolo e clonidina endovenosa.

Poi, come succede sempre, io dubito di me stesso e mi vado a guardare le LG ESC sulla gestione delle cardiopatiche in gravidanza[3], e mi rendo conto di una bella frase: “Methyldopa should be avoided post-partum because of the risk of post-natal depression.” Mi pongo il problema dell’allattamento, e forse questo potrebbe essere marginale a fronte dello stato di gravità della paziente. Curiosamente, però, il buon vecchio Sibai[1] ci dice che “Antihypertensive agents such as methyldopa, hydrochlorothiazide, furosemide, captopril, propranolol, and enalapril are compatible with breast-feeding”. In più, sembra che l’ipotensione neonatale (cosa grave) sia direttamente correlata allo stato pre-eclamptico della madre[2]. Mettiamoci in più i farmaci usati per l’ipertensione, la cui concentrazione nel latte materno è simile a quella del siero, e siamo a cavallo.

PP

I guai iniziano qui: le LG ESC, frutto di una consensus, sono fortemente contraddittorie rispetto all’opinione di Sibai, che forse è l’unico che i ginecologi conoscono (e leggono). Inoltre, Sibai è molto più preciso di noi cardiologi nel proporre un algoritmo diagnostico per la gestione dell’ipertensione nel post-partum che potete notare in figura. Per farla breve, gestire un’ipertensione maligna nelle puerpere non è una cosa semplice, ed è necessario che collaborino tutte le figure professionali interessate. Forse lo sbaglio sta proprio nel mio coinvolgimento telefonico, ma non si può essere tutti perfetti.

 

 

 

 

References

[1] Sibai, Baha M, “Etiology and management of postpartum hypertension-preeclampsia”, Am J Obstet Gynecol 206, 6 (2012), pp. 470-5.

[2] Teng, R-J and Wu, T-J and Sharma, R and Garrison, R D and Hudak, M L, “Early neonatal hypotension in premature infants born to preeclamptic mothers”, J Perinatol 26, 8 (2006), pp. 471-5.

[3] European Society of Gynecology and Association for European Paediatric Cardiology and German Society for Gender Medicine…, “ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascu…”, Eur Heart J 32, 24 (2011), pp. 3147-97.

Scompenso cardiaco e diastole

CHF-PEFUno dei miei tre primari mi ha richiesto una sintesi sulla diastole (…Adamo ed Eva…). Ho pensato di creare una diapositiva, con un’idea rubata a Rapezzi, con una timeline del fallimentare iter dei farmaci nella riduzione della mortalità (espressa per lo piu’ come mortalità CV+ospedalizzazioni)

Analizzando gli studi in dettaglio, i betabloccanti antichi sembrano essere gli unici in vantaggio, ma con casistiche ridicole e con terapie “placebo” di confronto non proprio modernissime. Il nebivololo testato nel SENIORS non ha dato risultati favorevoli nel sottogruppo con FE > 35%, ma qui il dato è inficiato da una estrema eterogeneità del gruppo stesso. ACEi, ARB: no show.

Il link alla diapositiva animata è qui