Early cardioversion and TEE strategy – part#2

Early cardioversion and TEE strategy – part#2

Seconda puntata.
Bene, visto che l’unico protocollo relativamente strutturato che io conosca per la cardioversione precoce è quello dell’ACUTE II, mi sarei immaginato che non molto sarebbe dovuto rimanere alla discrezionalità dell’operatore per l’uso di LMWH oppure sulla decisione di effettuare TEE.
Di seguito metto degli estratti del disegno dello studio e del lavoro definitivo X-VeRT, condendo il tutto con qualche mio dubbio.

Cardioversion strategies (nel disegno dello studio)
…This time period (della cardioversione) can be shortened if TEE reveals no thrombus in the left atrium or LAA or if pretreatment with≥3 weeks of therapeutic OAC therapy is proven (early strategy).Either strategy may be used in the study. Whether to perform a TEE and the timing of TEE will be at the investigator’s discretion, but the intention to perform a TEE must be declared before randomization. After randomization, a TEE may be conducted at any time during the study period at the investigator’s discretion.This will not affect the patient’s allocation to a specific cardioversion strategy.

Senza titolo

Early cardioversion (disegno)
This cardioversion strategy is either TEE-guided or with adequate anticoagulation at the discretion of the investigator before randomization. Rivaroxaban or VKA will be given optimally between 1 and 5 days before planned cardioversion and continued for 6 weeks.

Le linee Guida 2014 sulla gestione della FA recitano così

With AF or atrial flutter for ≥48 h or unknown duration and no anticoagulation for preceding 3 wk, it is reasonable to perform a TEE prior to cardioversion, and then cardiovert if no LA thrombus is identified, provided anticoagulation is achieved before TEE and maintained after cardioversion for at least 4 wk (COR IIA, LOE B)

facendo riferimento a Klein AL, Grimm RA, Murray RD, et al. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001;344:1411-20. (iniziamo con gli ACUTE)

Ora , fin qui abbiamo contato tutti i reasonable che volete e i discretion a rotta di collo, quindi io non riesco a capire con quale giudizio siano stati eseguiti i TEE, mentre sappiamo che 64.7%dei pazienti precoci ha eseguito lo studio (un po’ contro le raccomandazioni generali, ma chissà quali siano i motivi per eseguire la cardioversione precoce).  Inoltre, non ritengo sia marginale sapere dose e tempi di LMWH e VKA, e se mai LMWH sia stata somministrata obbligatoriamente prima di VKA nella strategia precoce. Questo perché una terapia omogenea nel braccio di controllo avrebbe potuto garantire risultati peggiori o migliori rispetto a rivaroxaban. Calcolate poi che solo pochissimi pazienti erano affetti da FA persistent long-standing, con un rischio tromboembolico un pizzico differente (a dispetto dei dati AFFIRM rispetto ai dati NAO) rispetto alla FA persistente o parossistica.

Cardioversion strategies and follow-up (nello studio pubblicato)
…In the early cardioversion strategy group in X-VeRT, rivaroxaban or a VKA was given with a goal of between 1 and 5 days before planned cardioversion and continued for 6 weeks post-cardioversion. In patients randomized to rivaroxaban, medication was started at least 4 h before cardioversion.

Questa sintesi è ancora più criptica nel descrivere cosa precisamente si facesse nel braccio di intervento precoce.

Per ora non mi sono messo ad analizzare nel dettaglio i risultati che hanno bisogno di una attenzione particolare; il braccio di trattamento elettivo ovviamente mette in evidenza come sia meno lungo il tempo di attesa alla cardioversione, senza particolari rischi. Comunque, eventi accaduti sia in termini di ischemia cerebrale che di sanguinamenti che non superano il mignolo. La statistica poco ci aiuta.

Per il braccio precoce mi riservo qualche pensiero più in là.

TEE before electrical cardioversion for atrial fibrillation

TEEQuesto argomento va avanti da un milione di anni, con implicazioni etiche e di sostenibilità, ma in effetti io non ci ho capito ancora moltissimo. Mi è capitato di vedere una paziente con un ictus di qualche tempo fa, fortunatamente senza reliquati, e con un riscontro occasionale di fibrillazione atriale (FA). Beh, direte voi, uno più uno fa due in termini eziologici, anticoagulazione e poi cardioversione. Il mio amico elettrofisiologo (che si prende la briga dei DC shock) mi ha sollecitato ad eseguire uno studio transesofageo (TEE, con un minimo di mio stupore). Visto che non mi fido di me stesso, sono andato a cercare qualcosa in letteratura, e vi dico che le linee guida sull’appropriatezza dell’ecocardiografia (2011) sono assolutamente inconcludenti in questo senso. Un dato più stigmatizzante viene da una review di Grewal et al, che formidabilmente sintetizza in una tabella cosa fare e cosa no (vedi tabella). La paziente si alloca al punto 5, alto rischio di ictus (visto che ne aveva già avuto uno), e quindi le faremo un bel TEE. Sempre il mio amico mi stupisce però con una durata dell’anticoagulazione prolungata pre-cardioversione (nel sospetto di masse intracardiache?), ma su questo io personalmente non ho riscontro in letteratura (LG 2014 AHA gestione dei pazienti con FA).

Insomma, non ci dobbiamo complicare la vita:

  1. Lasciamo il TEE al suo posto e usiamolo quando serve
  2. Non serve (almeno credo) anticoagulare a lungo dopo un episodio ictale prima della cardioversione. Anzi, vediamo di iniziare la terapia il più precocemente possibile.
  3. Se troviamo trombo in auricola o velocità basse, scegliamo un po’ il rapporto costo-beneficio della cardioversione nel contesto più sicuro.

Opinione personale, io non sono favorevole alla cardioversione fast, anche perché nessuno segue mai il protocollo dello studio ACUTE-II.

 

Gli anestesisti non addormentano i cardiopatici

Non ce la faccio piu’ a ricevere le telefonate dei parenti dei miei pazienti che, tra il sorpreso e l’incacchiato, mi espongono le perplessità inconsistenti degli anestesisti in prossimità di un programmato intervento chirurgico (spesso di natura ortopedica.

Il chirurgo, poveraccio, lasciamolo da parte: quello deve operare, sa fare quello, vediamo di non dargli altri pensieri. L’anestesista invece, che si fregia di avere un approccio olistico nei confronti del paziente, oramai soffre di paura. No, ma che dico, di panico, di horror cordis, roba che la coratella li farebbe vomitare anche se cucinata dalla migliore trattoria romana. E questa paura dipende sia dallo spettro giudiziario, sia dalla propensione al gas che gli anestesisti hanno (il sanguinaccio a loro non piace).

Molti di voi hanno letto il mio post precedente ed hanno preso atto delle nuove linee guida (qui e qui) sulla valutazione cardiologica per chirurgia non cardiaca in cardiopatici. Il problema, però, non risiede nello studio di queste linee guida, perchè sono banali ed ipercomprensibili, ma sta nel difetto di comunicazione con i paurosi. Eppure, il SuperCardiologo serve solo a tirarsi fuori dagli impicci, a firmare un modulo che solleva da ogni responsabilità ipnotizzatori ed affini (dai che scherzo…). Ma che ci vuole a mettersi insieme e vedere quali sono i campi di competenza di ciascuno e poi stilare un protocollo sicuro ed efficace per il paziente? Si, ci vuole: voglia di studiare, lavorare, non poltrire, e non vado avanti. Io lo capisco che è una rottura di scatole usare il calcolatore online per stratificare il rischio del paziente, dobbiamo vedere tutti i parametri ematochimici, parlare col chirurgo e farci dire che intervento fa, ma l’unico modo per non finire di fronte a Torquemada (e per curare meglio il malcapitato operando) è fare fronte unico, fornendo TUTTI le stesse informazioni ed evitando di strappare il cuore dal torace del paziente alla Jack Sparrow per dire in maniera inequivocabile che sta bene.

Tanto per farvi ridere, un mio collega cardiolgo, ad uno che doveva fare una protesi di ginocchio e che aveva un bel ICD (con coronarie normali), gli ha chiesto un Holter. Terapeutico, eh?

Sono trent’anni che andiamo avanti così, ed io sono sicuro che non vedrò la fine della storia.

Perioperative guidelines

 

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Che strazio. Altre linee guida. Ho fatto uno schemetto che vi chiedo di correggere se potete.

Ecco il link al pdf compilabile

Head-to-head comparison of NOACs

Su Medscape cardiology compare la recensione di tre articoli (clicca qui) sul confronto dei nuovi anticoagulanti orali, edoxaban compreso. Se ci dovessimo mettere a dire questo è meglio o questo è peggio, faremmo notte. Alcuni dati sono evidenti, ma altri sono il frutto di analisi non attente sulla composizione della popolazione studiata. Mi viene in mente solo un’osservazione: la percentuale dei pazienti trattati con 15 mg di rivaroxaban (1474) o 2,5 mg di apixaban (3017) non può, almeno in linea teorica, avere affibbiati gli stessi risultati della popolazione generale dello studio, oppure di quelli più omogenei  del dabigatran 110 mg (6015) o 150 mg (6076), in virtù dell’insufficienza renale valutata diversamente in tutti e tre gli studi (leggetevi l’analisi di Höhnloser qui).

Io non mi voglio esprimere sulla bontà comparativa, rischierei di dire sciocchezze sul filo della R di Pearson.

Pericarditis

Oggi vedo una paziente di 72 anni che a Marzo aveva una pericardite trattata con FANS forse adattati al suo basso peso corporeo (ma 1 cp di indometacina mi sembra adatta a bambini piccoli – la paziente 52 Kg). Insomma, tra una cosa e l’altra, la Natura fa il suo corso e la signora guarisce dalla pericardite, almeno clinicamente. All’ecocardiogramma permane un minimo scollamento posteriore e dietro l’atrio destro, ma chissà per quanto se lo porterà…

Come collaterale, ho avuto il piacere di essere empatico con lei in presenza di un marito che, con le sue cure, non so se la volesse far risorgere dalle ceneri o, meglio, affossarla definitivamente.

Guardatevi i tracciati a distanza di due mesi, facendo attenzione al tratto PR e alla sua normalizzazione nella figura 2

M1 M2

Hypertension and puerperium: risky business

Vengo consultato in via telefonica per la gestione di una paziente eclamptica che continua a mantenere valori pressori elevati nel post-partum, con uno stato di coscienza dapprima compromesso ma in netto miglioramento. Io, tranquillo, dico. “beh, iniziate ad usare nifedipina XR e metildopa…”, per svezzarla dai litri di labetalolo e clonidina endovenosa.

Poi, come succede sempre, io dubito di me stesso e mi vado a guardare le LG ESC sulla gestione delle cardiopatiche in gravidanza[3], e mi rendo conto di una bella frase: “Methyldopa should be avoided post-partum because of the risk of post-natal depression.” Mi pongo il problema dell’allattamento, e forse questo potrebbe essere marginale a fronte dello stato di gravità della paziente. Curiosamente, però, il buon vecchio Sibai[1] ci dice che “Antihypertensive agents such as methyldopa, hydrochlorothiazide, furosemide, captopril, propranolol, and enalapril are compatible with breast-feeding”. In più, sembra che l’ipotensione neonatale (cosa grave) sia direttamente correlata allo stato pre-eclamptico della madre[2]. Mettiamoci in più i farmaci usati per l’ipertensione, la cui concentrazione nel latte materno è simile a quella del siero, e siamo a cavallo.

PP

I guai iniziano qui: le LG ESC, frutto di una consensus, sono fortemente contraddittorie rispetto all’opinione di Sibai, che forse è l’unico che i ginecologi conoscono (e leggono). Inoltre, Sibai è molto più preciso di noi cardiologi nel proporre un algoritmo diagnostico per la gestione dell’ipertensione nel post-partum che potete notare in figura. Per farla breve, gestire un’ipertensione maligna nelle puerpere non è una cosa semplice, ed è necessario che collaborino tutte le figure professionali interessate. Forse lo sbaglio sta proprio nel mio coinvolgimento telefonico, ma non si può essere tutti perfetti.

 

 

 

 

References

[1] Sibai, Baha M, “Etiology and management of postpartum hypertension-preeclampsia”, Am J Obstet Gynecol 206, 6 (2012), pp. 470-5.

[2] Teng, R-J and Wu, T-J and Sharma, R and Garrison, R D and Hudak, M L, “Early neonatal hypotension in premature infants born to preeclamptic mothers”, J Perinatol 26, 8 (2006), pp. 471-5.

[3] European Society of Gynecology and Association for European Paediatric Cardiology and German Society for Gender Medicine…, “ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascu…”, Eur Heart J 32, 24 (2011), pp. 3147-97.